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albinoIl carcinoma dell’articolazione temporo mandibolare Trichilemmal (TLC) è una rara neoplasia annessiali cutanee derivanti dalla radice esterna dei follicoli piliferi. Esso rappresenta la controparte maligna di trichilemmoma e si verifica come vegetare, spesso ulcerato o incrostata noduli o placche di solito derivanti nelle zone esposte al sole della popolazione anziana. Testa, collo e dorso della mano sono sites.1 più frequentemente coinvolto albinismo oculocutaneo è caratterizzata dalla mancanza di tirosinasi, essenziale per la produzione di melanina. Questi pazienti sono nati con gli occhi bluastri e capelli bianchi e la pelle, e mantengono queste caratteristiche quando invecchiare. Essi mostrano un aumento del rischio di cancro della pelle, principalmente squamose e carcinomas.2 cellule basali Descriviamo il caso di un 70-year-old oculocutaneo paziente albino che ha presentato con una ditta 15×7 mm in basso a destra del nodulo palpebra (Figura 1). Il paziente ha riferito che questo nodulo sorto tre mesi prima come una piccola papula ed è cresciuto molto rapidamente per la dimensione effettiva. Il paziente è stato influenzato anche da psoriasi. L’anamnesi rivelò una esposizione al sole esagerato in passato: il paziente ha lavorato all’aperto come muratore in Africa per 30 anni. Il paziente ha sviluppato numerosi carcinomi a cellule basali e squamose e tutta la sua faccia è stata colpita da gravi cheratosi attiniche. Abbiamo trattato il paziente con numerose escissione chirurgica per i tumori e con metil terapia aminolevulinato-fotodinamica per la grave cancerizzazione campo delle sue zone esposte al sole. Abbiamo deciso
per rimuovere chirurgicamente il nodulo e dopo aver recuperato a meno di un lembo di avanzamento. Istologicamente la neoplasia è lobulato, follicole centrato, focalmente in continuità con l’epidermide.

Si compone di nidi irregolari e cordoni di cellule eosinofili con citoplasma chiaro, alto indice mitotico, necrosi focale, picnosis e con aspetto invasivo coinvolge il derma adiacenti irregolare con circostante infiammazione cronica e desmoplasia. Alcune delle cellule tumorali di solito hanno PAS positiva e diastasi labile chiaro citoplasma. Palizzata nucleare periferica è frequente alla periferia dei lobuli neoplastiche. Aree di trichilemmal cheratinizzazione sono disposte in modo irregolare per tutta la neoplasia che assomiglia carcinoma squamoso.
Infiltrazione perineurale è anche frequente (Figura 2). TLC è una rara neoplasia degli annessi cutanei di solito si verificano nelle zone esposte al sole della popolazione anziana; proviene dalla guaina esterna della radice del follicolo pilifero 3 e può essere considerato una variante maligna di trichilemmoma. La patogenesi di TLC coinvolge danno attinico, 4 a basso dosaggio, trasformazione da trichilemmoma benigna. Questo tumore maligno che può essere visto in entrambi gli host immunocompetenti e immunodepressi. L’aspetto clinico assomiglia il carcinoma basocellulare, il carcinoma a cellule squamose, carcinoma sebaceo, cheratoacantoma e il melanoma nodulare e di solito si manifesta come un singolo nodulo misura <2 cm. Istologia rivela lobuli multipli intradermiche e trabecole con una palizzata periferica di cellule basaloidi continui con l’epidermide. Cellule tumorali presentano un citoplasma ricco di glicogeno e la membrana cellulare è pas positivo e ben definito (Figura 3). In figura 4 una macchia immuhistochemical con CD34 (marker di differenziazione dalla guaina esterna dei capelli è previsto. Di solito un aspetto maligno, caratterizzato da atipia citologica e alto indice mitotico, dà l’impressione di un tumore maligno ad alto grado.
Cheratinizzazione Trichilemmal, definita come una cheratinizzazione brusco senza strato granulare, è un riscontro comune in TLC. Un’altra caratteristica del TLC è la diffusione epidermica, con un’interfaccia brusco o pagetoide con normale livello keratinocytic. Nonostante l’aspetto maligno citologico, TLC ha un decorso clinico indolente e non tende a metastatizzare. A causa della sua crescita aggressiva locale e frequenti recidive locali, il trattamento raccomandato per TLC è un’ampia escissione chirurgica. Se disponibile, chirurgia micrografica di Mohs deve essere eseguito per assicurare la rimozione completa del tumore maligno. Albinismo è caratterizzata da una riduzione del pigmento melanina biosintesi. Sei diversi geni sono trovato ad essere coinvolti in albinismo. Il principale difetto enzimatico è la mancanza di tirosinasi, un enzima chiave nella sintesi della melanina. Questa carenza si traduce in una maggiore sensibilità ai raggi ultravioletti (UV) e ad una predisposizione al cancro della pelle. Pazienti Albino sono influenzati anche da fotofobia, miopia e altri problemi visivi, tra cui nistagmo e strabismo. Questi problemi sono dovuti alla mancanza di pigmento retinico necessaria per il normale sviluppo del sistema visivo. L’esposizione ai raggi UV in pelle ipopigmentati provoca seri danni alla pelle. La maggior parte delle lesioni sono localizzate in zone esposte al sole, come il viso, le orecchie, il collo e le spalle e comprendono scottature, vesciche, solare elastosi / cheratosi, efelidi, lentigginosi, e ulcere superficiali. Come detto prima, il nostro paziente ha trascorso gran parte della sua vita lavorativa all’aperto in Africa, e può essere paragonato a questi pazienti. Carcinoma a cellule squamose è la più aumenta
cancro della pelle nei pazienti albini, seguita da carcinoma basocellulare.
5 Anche se i tumori della pelle non-melanomatose sono più comuni nei pazienti con albinismo, lesioni pigmentate può essere difficile da valutare in questo pazienti a causa del loro aspetto ipopigmentati. È interessante notare che il modello di cambiamenti incidenza del cancro della pelle che si verificano in pazienti albini ha somiglianze con la popolazione immunodepressi, anche se i meccanismi che causano aumento di incidenza di cancro della pelle sono diversi.
Per quanto a nostra conoscenza, questo è il primo caso di TLC in un paziente affetto da sindrome di albino oculocutanea.

articolazione temporo mandibolare

Approcci “ invasivi” alle disfunzioni temporo-mandibolari con la tecnica dell’artrocentesi;
– ALGIE
– LOCK ARTICOLARE
– ARTROSI
– ARTRITE

TECNICA ARTROCENTESI:
Infiltrazione intra-articolare
Soluzione Fisiologica
Anestetico
Cortisonico
Artrocentesi con infiltrazione di farmaco a uno o due accessi
Soluzione Fisiologica
Acido Ialuronico

STEP:
Inserimento uno o due  aghi 19G
Lavaggio Soluzione Fisiologica (20 cc)
Iniezione farmaco
Nel caso HA, ciclo 5 infiltrazioni a cadenza settimanale
Disinfezione cutanea
Anestesia sottocutanea n. auricolo-temporale (carbocaina con epinefrina 2%)
Anestesia pericapsulare ed intrarticolare  (mepivacaina)

atm 2

La grande maggioranza dei Pazienti Trattati mediante Artrocentesi, indipendentemente dalla tecnica eseguita hanno migliorato sia la FUNZIONALITA’ che il DOLORE.

METODICA:
Di semplice esecuzione
Dai bassi costi
Efficace per miglioramento funzionalità e risoluzione dolore specie se associata a FKT
Poco conosciuta

La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS) è una condizione caratterizzata dalla ripetuta ostruzione completa
o parziale delle vie aeree durante il sonno. L’ostruzione è provocata dal collasso delle pareti faringee durante il risposo notturno, tale da determinare
una riduzione (ipopnea) od assenza (apnea) di flusso inspiratorio, con conseguenti sintomi quali roncopatia, so?ocamento, risvegli frequenti, sonno
poco riposante ed eccessiva sonnolenza diurna. Recenti dati suggeriscono che le OSAS abbiano una prevalenza del 3-7% della popolazione adulta, con
una leggera predominanza dei soggetti di sesso maschile. Per la diagnosi di OSAS, è necessaria la presenza di cinque o più episodi/ora di apnea o ipopnea
con sintomi associati (ad es. eccessiva sonnolenza diurna, stanchezza, riduzione della concentrazione), oppure quindici o più episodi/ora di apnea
ostruttiva o ipopnea indipendentemente dai sintomi associati.

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Dal punto di vista eziologico, sono coinvolti in tale patologia sia fattori anatomici che neuromuscolari, la cui insorgenza è il risultato dello squilibrio tra fattori che facilitano e fattori che ostacolano il mantenimento della pervietà delle vie aeree. Ad esempio, la pressione negativa nelle vie aeree, la presenza di eccessiva quantità di tessuti molli periluminali (es: adipe) e caratteristiche scheletriche predisponenti sono fattori che aumentano le pressioni extraluminali e possono predisporre al collasso delle pareti faringee; d’altra parte invece l’attività contrattile, tonica e fasica, dei muscoli dilatatori del faringe contribuisce al mantenimento della pervietà faringea.

Lo squilibrio tra queste forze opposte è quindi alla base dell’ostruzione delle prime vie aeree tipica e ricorrente nei pazienti OSAS. Durante lo stato di veglia, l’equilibrio tra i vari
fattori è garantito dall’attività compensatoria dei muscoli dilatatori faringei, mentre il decremento di tale attività durante il sonno, oltre allo stress meccanico imposto alle vie aeree superiori dai tessuti periluminali, gioca un ruolo chiave nel determinare il collasso delle vie respiratorie.
È tuttavia importante
chiarire che l’eziopatogenesi delle OSAS non è stata ancora del tutto chiarita, e coinvolge molto probabilmente anche qualche fenomeno di instabilità e/o riduzione dei riflessi del controllo ventilatorio come potenziale fattore contribuente lo sviluppo degli eventi ostruttivi.

osas4Il sistema masticatorio, costituito dalla sinergica relazione che intercorre tra occlusione dentale, muscoli masticatori e articolazione temporomandibolare (ATM), può essere paragonato ad una bilancia con i rispettivi pesi in equilibrio: da una parte gli agenti nocivi ed i carichi a cui il sistema è sottoposto (funzione e parafunzione, presenza di malattie sistemiche articolari, sensibilità allo stress, ecc.), dall’altra i fattori che ne controbilanciano l’effetto influendo sulla capacità individuale di adattamento e compenso (es: caratteristiche scheletriche ed occlusali; presenza/assenza di malattie sistemiche e/o disordini psicosociali di tipo ansioso o affettivo) .

Fino a quando il sistema rimane in condizione di equilibrio, il paziente non riporterà sintomi o disturbi funzionali riconducibili a patologie proprie delle strutture muscolo- scheletriche (es: patologie articolari infiammatorie e/o degenerative, algie muscolari, limitazioni del range di movimento).

Se invece la sommatoria degli effetti causati dagli agenti nocivi durante un dato periodo di tempo eccede la soglia di tolleranza individuale, o se nello stesso periodo di tempo la capacità di adattamento del sistema diminuisce, lo stato di equilibrio verrà meno, determinando l’instaurarsi di patologia.

La tossina botulinica è una neurotossina prodotta dal Clostridium Botulinum, un batterio gram-positivo sporigeno, responsabile del botulismo. Il botulismo è una rara patologia potenzialmente letale che può essere contratta mediante l’ingestione di cibo contaminato, in cui il C. Botulinum si è sviluppato ed ha prodotto la tossina, dalla colonizzazione del tratto gastrointestinale infantile da parte di spore ingerite (Botulismo infantile), o tramite l’infezione delle ferite (forma più rara).

botox2

Fortunatamente negli ultimi anni sia la prevalenza che la mortalità di questa patologia si sono marcatamente ridotti. Le manifestazioni cliniche
variano in base alla via di infezione e possono includere: paralisi muscolare discendente progressiva con ptosi palpebrale, oftalmoplegia, disfagia, dispnea ingravescente (fino all’insufficienza respiratoria), disartria, costipazione ingravescente (fino all’ileo paralitico) e ritenzione urinaria.

ATM  non tradizionale 15-05-13- per sito

condilo mandibolare: la capsula articolare, formata da una struttura relativamente lassa, è composta di tessuto fibroso connettivale, rinforzato ai lati dal ligamento temporo mandibolare.

Processuscondylarismandibulae

Tossina botulinica nei disturbi temporo-mandibolari
Efficacia di TOSSINA BOTULINICA nel trattamento miofasciale dolore in bruxers: uno studio pilota controllato con placebo.

Studio approvato dal Comitato Etico
I soggetti affetti da BRUXISMO con dolore dell’ATM e ai muscoli masticatori, dente abrasione, tensione alla palpazione dei muscoli masticatori, elettromiografia hanno mostrato valori di ipertonia muscolare.

STUDIO DI PROGETTAZIONE
In doppio controllo, controllato con placebo, studio clinico randomizzato
20 pazienti (10 botox, 10 con placebo)
Il bruxismo (lo screening orientato criteri diagnostici clinici) – Lavigne et al, 1996
Dolore miofasciale (Research criteri diagnostici per TMD) – Dworkin e Leresche 1992
Totale Trattamento: 100 Botox U (massetere e anteriore muscoli temporale)

La tossina botulinica: Risultati preliminari
Miglioramento dei livelli di dolore
Miglioramento delle funzioni mandibolari
Aumento affaticamento muscolare (soprattutto nel primo periodo)
Il miglioramento clinico nel 30% dei controlli (placebo non in EMG)
Nessun effetto collaterale rilevanti
Sei mesi di follow-up: 35-40% dei pazienti del botox mantenuto il loro miglioramento, anche dopo la remissione totale di effetti farmacologici botox (Placebo o effetto di feedback?)

La tossina botulinica: Conclusioni
Drug estremamente versatile
azione reversibile
Durata di azione sembra prolungare con l’uso (atrofia dei muscoli)
Appena disponibili sul mercato? (Motivi burocratici)
Forse la soluzione per i diversi pazienti affetti da disturbi TMD che sono CLENCHERS o BRUXERS

RISULTATI

Nessuna relazione tra l’attività muscolare e Muscle Ipertrofia
Occlusione è responsabile per l’attivazione muscolare, ma non è coinvolto in ipertrofia muscolare
L’attività del muscolo non dipende supporto occlusale

CONCLUSIONI

EFFICACIA -TEMPORARY DI BOTULINICA
STABILITÀ -OCCLUSAL?
– PATHOPHYSIOLOGY UNKNOWN
– Iperattività MUSCOLARE?
– MANCANZA DI INIBIZIONE?

botulinum toxin risultati

“ BOTULINUM TOXIN A  TEMPORO-MANDIBULAR DISORDERS”
Efficacy of BOTULINUM TOXIN in treating myofascial  pain in bruxers: a controlled placebo pilot study.

Study approved by the Ethics Committee
Double-Blind
Subjects affected by  BRUXISM with PAIN at the TMJ  and at the masticatory muscles, tooth abrasion, tension on palpation of the masticatory muscles , Electromyography showed  values ​​of muscular hypertonia.

STUDY DESIGN

Double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial
20 Patients (10 botox, 10 placebo)
Bruxism (screening oriented clinical diagnostic criteria) – Lavigne et al, 1996
Myofascial pain (Research diagnostic criteria for TMD) – Dworkin & Leresche, 1992
Treatment total: 100 Botox U (masseter and anterior temporalis muscles)

Double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial
20 Patients (10 botox, 10 placebo)
Bruxism (screening oriented clinical diagnostic criteria) – Lavigne et al, 1996
Myofascial pain (Research diagnostic criteria for TMD) – Dworkin & Leresche, 1992
Treatment total: 100 Botox U (masseter and anterior temporalis muscles)

BOTULINUM TOXIN: Preliminary Results
Improvement in Pain Levels
Improvement in Mandibular Functions
Increased Muscle Fatigue ( especially in the first period)
Clinical improvement in 30% of controls (placebo-not in EMG)
No relevant side effects
Six-Months Follow-Up: 35-40% of botox patients maintained their improvement even after the total remission of botox pharmacological effects (Placebo or feedback effect?)

BOTULINUM TOXIN : Conclusions
Drug extremely versatile
Reversible action
Duration of action seems to prolong with the use (atrophy of the muscles)
Hardly available on the market(bureaucratic reasons)
Perhaps the solution for several patients affected by TMD disorders that are CLENCHERS or  BRUXERS

FINDINGS

No  Relationship Between Muscle Activity And Muscle Hypertrophy
Occlusion is responsible for the muscle activation  but is not involved in muscle HYPERTROPHY
The activity of the muscle does not depend on the occlusal support

CONCLUSIONS

-TEMPORARY EFFICACY OF BOTULINUM
-OCCLUSAL STABILITY?
-PATHOPHYSIOLOGY UNKNOWN
–  MUSCULAR OVERACTIVITY?
–  LACK OF INHIBITION?

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